O hipotireoidismo subclínico (HSC) é puramente um diagnóstico bioquímico definido por nível sérico elevado de TSH associado a nível normal de T4L.1 

Diversas situações clínicas (por exemplo: tireoidite silenciosa, recuperação da doença não tireoidiana, uso de medicações como amiodarona e lítio) podem causar anormalidades transitórias no nível sérico de TSH e, portanto, devem ser descartadas antes do diagnóstico.1 (Tabela 1) 

Deve-se repetir, pelo menos uma vez, as dosagens séricas de TSH e T4L, juntamente com o teste de anticorpos antiperoxidase (ATPO), após intervalo de 2 a 3 meses. A presença de ATPO confirma possível causa autoimune do HSC e está associada a risco aumentado de progressão para hipotireoidismo clínico.1 

Embora um padrão de hipoecogenicidade, alteração textural ou parênquima glandular heterogêneo sejam comumente observados no exame ultrassonográfico da tireoide e ofereçam evidências de doença autoimune, a ultrassonografia não é recomendada rotineiramente para avaliação do HSC.1
 
Tratamento do hipotireoidismo subclínico

Podemos considerar a existência de duas categorias de HSC: a) de pacientes com TSH sérico discretamente aumentado (de 4,5 a 10 mUI/L); e b) de pacientes com maior gravidade (TSH >10 mUI/L). O tratamento geralmente é recomendado para pessoas com 65-70 anos de idade, ou mais jovens, que tenham níveis de TSH de 10 mUI/L ou mais. Para indivíduos com mais de 70 anos de idade ou para pessoas que tenham nível de TSH inferior a 10 mUI/L, as decisões de tratamento devem ser orientadas por fatores individuais do paciente, inclusive a extensão/persistência da elevação do nível de TSH e a presença de sintomas/sinais de hipotireoidismo (por exemplo: cansaço, sonolência, bócio etc.) ou positividade para anticorpos antitireoidianos. Os pacientes com teste positivo para ATPO têm probabilidade duas vezes maior de progressão para hipotireoidismo clínico. Presença de doença cardiovascular aterosclerótica e fatores de risco cardiovascular podem ser considerados a favor da decisão de iniciar o tratamento com levotiroxina sódica.1,3-8 

Caso iniciado devido a sintomas de hipotireoidismo, o tratamento deve ser descontinuado se nenhum alívio dos sintomas for observado após o período de 3 a 6 meses ou se ocorrerem efeitos adversos. Se nenhum tratamento for iniciado, o nível de TSH deve ser monitorado a cada intervalo de 6 a 12 meses e a terapia, introduzida se o nível aumentar para mais de 10 mUI/L ou se outras indicações terapêuticas se tornarem evidentes.1,8 (Figura 1)

O objetivo do tratamento do HSC deve ser restaurar o nível de TSH dentro do intervalo de referência. A utilização de LT-4 oral, tomada uma vez ao dia, é o tratamento de escolha. Em razão das diferenças na disponibilidade biológica de vários produtos de LT-4, mudanças entre esses diferentes produtos devem ser evitadas.1 

A dose de LT-4 necessária para normalizar o nível de TSH é geralmente mais baixa em pacientes com HSC e varia de 12,5 a 75 µg/dia. As doses iniciais mais reduzidas (por exemplo, de 12,5 a 25 µg/dia) são recomendadas para doentes com angina de peito estável ou para pacientes com risco claramente aumentado de doença cardiovascular. Após o início da terapêutica ou qualquer elevação da dose, o nível sérico de TSH deve ser verificado após o período de 6 a 8 semanas. A resposta clínica e os níveis subsequentes de TSH ajudam a guiar os ajustes de dose da LT-4.1
 

Tabela 1

Causas de hipotireoidismo subclínico

Figura 1

Algoritmo de tratamento do hipotireoidismo subclínico

HSC e doença cardiovascular

Em metanálise que envolveu 11 estudos prospectivos, com o total de mais de 55 mil participantes, o risco de eventos coronarianos fatais e não fatais aumentou mediante níveis mais elevados de TSH, com risco relativo de 1,17 (IC de 95%: 0,96-1,43), entre pacientes com níveis de TSH de 7,0 a 9,9 mUI/L, e de 1,89 (IC de 95%: 1,28-2,80), entre aqueles com níveis de TSH de 10,0 a 19,9 mUI/L (p<0,001).9 

O HSC, particularmente entre pessoas com níveis de TSH acima de 7 mUI/L, também tem sido associado a riscos aumentados de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e acidente vascular cerebral (AVC) fatal. O HSC também comumente se associa à elevação dos níveis de CT e colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL), bem como do IMC e da circunferência da cintura. No entanto, a perda de peso substancial tipicamente resulta na diminuição do nível de TSH, o que sugere que o HSC é causa improvável de obesidade.10
 

Em razão das diferenças na disponibilidade biológica de vários produtos de LT-4, mudanças entre esses diferentes produtos devem ser evitadas.¹

REFERÊNCIAS

  1. Peeters RP. 

    Subclinical hypothyroidism. 

    N Engl J Med. 2017;376(26):2556-65. 

  2. Biondi B, Cooper DS

    The clinical significance of subclinical thyroid dysfunction

    Endocr Rev. 2008 Feb;29(1):76-131. 

  3. Canaris GJ, Manowitz NR, Mayor G, Ridgway EC

    The Colorado thyroid disease prevalence study.

    Arch Intern Med. 2000 Feb 28;160(4):526-34. 

  4. Surks MI, Ortiz E, Daniels GH, Sawin CT, Col NF, Cobin RH, et al. 

    Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management. 

    JAMA. 2004 Jan 14;291(2):228-38. 

  5. Cooper DS, Biondi B. 

    Subclinical thyroid disease

    Lancet. 2012 Mar 24;379(9821):1142-54

  6. Pearce SH, Brabant G, Duntas LH, Monzani F, Peeters RP, Razvi S, et al.

    2013 ETA Guideline: Management of Subclinical Hypothyroidism. 

    Eur Thyroid J. 2013 Dec;2(4):215-28. 

  7. Razvi S, Weaver JU, Butler TJ, Pearce SH.

    Levothyroxine treatment of subclinical hypothyroidism, fatal and nonfatal cardiovascular events, and mortality.

    Arch Intern Med. 2012 May 28;172(10):811-7. 

  8. Garber JR, Cobin RH, Gharib H, Hennessey JV, Klein I, Mechanick JI, et al.

    American Association of Clinical Endocrinologists and American Thyroid Association Taskforce on Hypothyroidism in Adults. Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults: cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association

    Endocr Pract. 2012 Nov-Dec;18(6):988-1028. 

  9. Rodondi N, den Elzen WP, Bauer DC, Cappola AR, Razvi S, Walsh JP, et al.

    Thyroid Studies Collaboration. Subclinical hypothyroidism and the risk of coronary heart disease and mortality. 

    JAMA. 2010 Sep 22;304(12):1365-74

  10. Duntas LH, Biondi B.

    New insights into subclinical hypothyroidism and cardiovascular risk

    Semin Thromb Hemost. 2011 Feb;37(1):27-34.