A doença causada pelo coronavírus (coronavirus disease 2019, Covid-19) iniciou-se ao final de 2019, com os primeiros casos identificados na cidade de Whuan, na província de Hubei, na China. Os pacientes apresentavam febre, tosse e, muitas vezes, rápido comprometimento pulmonar com insuficiência respiratória.1 Até o dia 30 de março de 2020, mais de 700.000 casos no mundo como um todo, atingindo fatalmente cerca de 35.000 pessoas.4


A doença é causada por um coronavírus da mesma categoria de vírus que causou as epidemias anteriores como a epidemia de SARS em 2002 e MERS em 2012. Esses coronanavírus têm em comum características como o reservatório animais silvestres. O SARS-Cov-2, que causa a Covid-19, aparentemente tem como reservatório o morcego.2


Essas infecções pelos coronavírus podem afetar o sistema cardiovascular por lesão direta, mediada principalmente pelas citocinas inflamatórias, que pode levar à depressão ventricular esquerda, arritmia e choque, ou pode levar à descompensação de problemas cardiovasculares já estabelecidos, em especial nos pacientes com baixa reserva cardíaca.1


No entanto, talvez a principal interação com sistema cardiovascular seja que o Sars-Cov-2 usa como receptor para entrar nas células, a enzima conversora da angiotensina II.1,5 Uma carta publicada no Lancet, sugere que os inibidores da ECA e os bloqueadores dos receptores de angiotensina II podem, ao menos em tese, aumentar a expressão da enzima de conversão da angiotensina II, o que facilitaria a infecção pelo vírus.5

A doença é causada por um coronavírus da mesma categoria de vírus que causou as epidemias anteriores como a epidemia de SARS em 2002 e MERS em 2012.

 


Do ponto de vista clínico, não há informações relevantes nesse sentido e as sociedades médicas, como a sociedade Europeia, afirmam que o uso de inibidores da ECA e dos BRAs não deve ser modificado nesses pacientes.6


Esses são dados iniciais e, certamente, muitos outros dados serão publicados sobre a correlação da Covid-19 com o sistema cardiovascular.
 



SABRAGE.MDY.20.03.0037

SABRAGE.MDY.20.04.0040

REFERÊNCIAS

  1. Xiong TY, Redwood S, Prendergast B, Chen M.

    Coronaviruses and the cardiovascular system: acute and long-term implications.

    Eur Heart J. 2020 Mar 18. pii: ehaa231

  2. Su S, Wong G, Shi W, Liu J, Lai ACK, Zhou J, et al.

    Epidemiology, Genetic Recombination, and Pathogenesis of Coronaviruses.

    Trends Microbiol. 2016 Jun;24(6):490-502

  3. Madjid M, Safavi-Naeini P, Solomon SD, Vardeny O.

    Potential Effects of Coronaviruses on the Cardiovascular System: A Review.

    JAMA Cardiol. 2020 Mar 27. doi: 10.1001/jamacardio.2020.1286

  4. Coronavirus COVID-19 Global Cases by the Center for Systems Science and Engineering (CSSE).

    Disponível em: https://gisanddata.maps.arcgis.com/apps/opsdashboard/index.html#/bda7594740fd40299423467b48e9ecf6. Acesso em: 30 mar. 2020

  5. Fang L, Karakiulakis G, Roth M.

    Are patients with hypertension and diabetes mellitus at increased risk for COVID-19 infection?

    Lancet Respir Med. 2020 Mar 11. pii: S2213-2600(20)30116-8

  6. European Society of Cardiology.

    Position Statement of the ESC Council on Hypertension on ACE-Inhibitors and Angiotensin Receptor Blockers.

    Disponível em: https://www.escardio.org/Councils/Council-on-Hypertension-(CHT)/News/position-statement-of-the-esc-council-on-hypertension-on-ace-inhibitors-and-ang. Acesso em: 30 mar. 2020