O tecido ósseo é uma estrutura composta de uma matriz inorgânica, que representa cerca de 70% do peso ósseo e está predominantemente organizada na forma de cristais de hidroxiapatita, e uma matriz orgânica ou osteoide, constituída principalmente de colágeno tipo I, além de proteínas não colágenas.1 A matriz torna-se mineralizada por meio dos depósitos de cálcio e fosfato, que conferem resistência a esse tecido. Esse processo inicia-se ainda na vida intrauterina, em especial no terceiro trimestre de gestação.1 

O conteúdo mineral ósseo (CMO) aumenta cerca de 40 vezes do nascimento até a vida adulta, e o pico de massa óssea ocorre por volta do final da segunda década de vida, com algum ganho detectado ainda na terceira década de vida.2 
O processo de crescimento ósseo é altamente complexo e está constantemente influenciado pelo meio ambiente e por fatores genéticos, bem como pela interação de ambos.3 Destaca-se aqui o papel fundamental da nutrição nesse processo, uma vez que o cálcio e a vitamina D são nutrientes essenciais na aquisição e manutenção de massa óssea.2 

A vitamina D, considerada um pró-hormônio, está disponível em duas formas: ergocalciferol, ou vitamina D2, e colecalciferol, ou vitamina D3.2,4 

O colecalciferol é sintetizado na pele por meio da conversão do 7-deidrocolesterol após exposição aos raios ultravioleta B (UVB 280-315 nm) ou obtido na dieta pelo consumo de fontes animais (peixes, vísceras).4-6 
 
O ergocalciferol é obtido na dieta por meio da ingesta de plantas e fungos irradiados com UVB.6 O quadro 1 apresenta as principais fontes alimentares de vitamina D.
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Durante exposição solar excessiva, o 7-deidrocolesterol é fotoisomerizado em metabólitos inativos (lumisterol e taquisterol) como mecanismo de defesa contra intoxicação por vitamina D.5,6 

Uma vez na circulação, a vitamina D é transportada para o fígado através de sua ligação com a proteína ligadora de vitamina D (DPB), onde ocorrerá a hidroxilação do carbono na posição 25 por uma das quatro enzimas hepáticas do citocromo P450 (CYP2R1, CYP2J2, CYP3A4, CYP27A1).6 

O produto formado será o calcidiol [25(OH)D], o principal metabólito circulante da vitamina D e o último até a conversão em sua forma ativa.6 A dosagem da concentração sérica de calcidiol é o principal biomarcador do status da vitamina D.

A conversão do calcidiol no metabólito ativo, 1,25(OH)2D (calcitriol), ocorre nos rins.6 As principais funções do calcitriol são aumentar a absorção do cálcio e do fósforo intestinais, aumentar a reabsorção óssea e reduzir a excreção renal de cálcio e fosfato.6 Além disso, ao longo das últimas décadas, muito se discutiu sobre o papel da vitamina D não apenas no metabolismo ósseo como também em diversas outras condições, como câncer, distúrbios imunológicos, diabetes e doenças cardiovasculares, o que leva a acreditar que talvez a insuficiência ou a deficiência de vitamina D possam aumentar o risco de desenvolvimento dessas doenças.2,6 

Sabe-se que a infância e a adolescência são um período crítico para o crescimento ósseo de forma saudável, portanto a garantia de fontes suficientes de cálcio e vitamina D, seja por orientações dietéticas, seja por suplementação, quando indicada, permitirá a formação de esqueleto ósseo de maior densidade mineral, reduzindo o número de fraturas e a osteoporose na vida adulta e prevenindo o raquitismo.9,10   

Identificam-se dois períodos de aceleração do crescimento, em que a formação óssea excede a reabsorção: até 2 anos de idade e na adolescência2 (entre 11 e 14-16 anos nas meninas; entre 13 e 17-18 anos nos meninos). Ao final da puberdade, estima-se que 90% da massa óssea tenha sido completada; dessa forma, a massa óssea adquirida nesse período é determinante da saúde óssea futura.11,12 Vários fatores contribuem para a deficiência de vitamina D  na infância e na adolescência.13 

A principal fonte de vitamina D é a exposição solar, e esta sofre influências durante os meses de inverno ou conforme o período do dia (pouca ou nenhuma produção antes das 10 horas da manhã e após as 3 horas da tarde), além do uso de protetores solares aplicados em níveis de proteção (2 mg/cm2), de pele escura, de comportamentos de fotoproteção (mangas longas, bonés, óculos escuros) e da redução cada vez maior da prática de atividades físicas ao ar livre.13 Um estudo realizado com 480 adolescentes (entre 8 e 17 anos de idade) no sul do Brasil estimou que mais de 60% gastavam mais de 2 horas/dia em atividades relacionadas à tela e mais de 80% deles eram sedentários.14 
Além disso, as fontes alimentares de vitamina D são poucas e não costumam estar incluídas na dieta básica da criança e do adolescente (exemplos: peixe gorduroso, gema de ovo, cogumelos, nozes), sendo, portanto, insuficientes para suprir as necessidades diárias dessa vitamina.7 

Durante exposição solar excessiva, o 7-deidrocolesterol é fotoisomerizado em metabólitos inativos (lumisterol e taquisterol) como mecanismo de defesa contra intoxicação por vitamina D.5,6 

Baixos níveis de vitamina D também podem ser encontrados em adolescentes obesos, provavelmente devido ao sequestro de vitamina D pelo tecido adiposo, e em pacientes com doenças crônicas, como síndromes de má absorção (doença celíaca, síndrome do intestino curto, fibrose cística), hepatopatias e nefropatias.7,15 Outras causas de deficiência de vitamina D são o uso de alguns medicamentos (anticonvulsivantes, antirretrovirais, antifúngicos) e a opção por dieta vegetariana.7,8 

A recomendação geral da Endocrine Society e do Institute of Medicine na diretriz publicada em 2011 é a ingesta de pelo menos 400 UI/dia (=25 ng) de vitamina D em crianças de 0 a 1 ano e de 600 UI/dia em crianças e adolescentes de 1 a 18 anos de idade. Porém, para manter níveis de 25(OH)D constantemente acima de 30 ng/mL, podem ser necessárias pelo menos 1.000 UI/dia.4,15,16 

Portanto, levando-se em consideração os efeitos deletérios da hipovitaminose D, os pediatras devem estar atentos à realização de triagem nos grupos de pacientes de risco, sendo o screening da população geral ainda não recomendado.4,16,17,18     

O Departamento Científico de Endocrinologia da Sociedade Brasileira de Pediatria publicou, em 2016, as recomendações sobre prevenção de hipovitaminose D em crianças e adolescentes.8 O quadro 2 apresenta essas recomendações.8
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CONCLUSÕES 

A homeostase da vitamina D é fundamental para o metabolismo ósseo, além dos efeitos eventuais de imunomodulação. Para o metabolismo adequado da vitamina D, é fundamental a exposição solar. 

Atualmente, além do fato de que não se conhecem os limites adequados de exposição solar em crianças, o hábito de brincar ao ar livre tem sido substituído por atividades em locais fechados e principalmente pelo uso de telas. 

Avaliar e ajustar os níveis de vitamina D é fundamental para a adequada saúde de crianças e adolescentes, especificamente nos grupos de risco, com hábitos alimentares inadequados, falta de exposição solar, uso de glicocorticoides, uso de alguns anticonvulsivantes e presença de determinadas doenças associadas.
 

REFERÊNCIAS

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    O papel da vitamina D3 e da osteocalcina no metabolismo ósseo: uma análise necessária para se otimizar a osseointegração.

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    Disponível em: https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/2016/12/Endcrino-Hipovitaminose-D.pdf.

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