Mesmo em pouco tempo de prática ortopédica, fica evidente a percepção de que a falta de movimentação gera dor e rigidez articular. São frequentes os casos de pacientes que, após período de imobilização axilopalmar por fratura de punho, por exemplo, queixam-se de rigidez e/ou dor no cotovelo, que não tinha nenhuma lesão, mas ficou imobilizado junto com o punho. Essa observação da prática diária é corroborada pela literatura, já que diversos estudos correlacionam imobilização articular com degeneração da cartilagem.1 Em tempos de quarentena, percebemos também que a diminuição ou até mesmo a parada completa da prática de exercícios acaba gerando em nossos pacientes queixas articulares, sobretudo de rigidez. Isso pode até gerar um ciclo vicioso, em que a redução da mobilidade articular causa rigidez e dor, que por sua vez levam à diminuição ainda maior da mobilidade. Existem motivos biológicos para isso, e o principal refere-se a uma propriedade recém-descoberta nas células da cartilagem: a mecanotransdução.2

 

Apesar de a articulação ser um órgão complexo, com diversas estruturas importantes para seu funcionamento, como o osso subcondral, a sinóvia, os ligamentos e o líquido sinovial, não há dúvidas de que a cartilagem exerce papel de destaque, assim como sua célula principal, o condrócito.2-4 A cartilagem tem importância fundamental no funcionamento articular por proporcionar uma superfície lisa para o deslizamento das extremidades ósseas e, ao mesmo tempo, extremamente resistente, capaz de absorver choques e distribuir cargas.1,2,4 A cartilagem hialina também é responsável pela proteção e pelo suporte aos condrócitos, bem como por transmitir sinais mecânicos da superfície articular para as células através de sua matriz extracelular (mecanotransdução).2,4 O conhecimento dessa última propriedade, aliás, é recente e advém de interessantes pesquisas lideradas pelo médico Joseph Buckwalter e pelo bioengenheiro Alan Grodzinsky, que demonstraram que a mecânica articular e a distribuição de forças podem alterar e ser alteradas em nível molecular.4,5

O conceito vigente até há pouco tempo era de que a cartilagem consiste num conjunto amorfo de mucopolissacarídeos, não tem estrutura organizada, é avascular, alinfática e aneural – portanto inerte e sem mecanismos eficazes de resposta a demandas –, contém apenas uma célula (inativa) – o condrócito –, é incapaz de se reparar e seu desgaste é o que causa a artrose. Porém, atualmente sabemos que o condrócito liga-se à matriz extracelular por meio de proteínas transmembrana,2,4 proteínas que vão do citoplasma do condrócito até a matriz extracelular, atravessando a membrana celular. Essas proteínas conectam organelas citoplasmáticas à matriz extracelular e funcionam, assim, como sensores celulares que trazem informações sobre o que está ocorrendo no meio extracelular. (Figura 1) Acredita-se que a mitocôndria seja uma das organelas conectadas e que existam importantes interações entre essas organelas e a matriz extracelular.6
-/media/Sanofi/Conecta/Artigos/2020/07/evitando-a-rigidez-nas-articulacoes-por-meio-do-movimento/Fig1-evitando-a-rigidez.ashx?w=1281&hash=006D7758A37C371CD13A14F441914777

Adaptada de: Caplan MJ. Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier; 2009.7
Figura 1. Proteína transmembrana.

 

Há muito já foi demonstrado que cargas fisiológicas são necessárias para a manutenção da cartilagem articular.1 Estudos com animais mostram que descarga e ou imobilização articular leva à degradação da cartilagem.1 Mas quais sinais controlam a atividade do condrócito? Como essa célula consegue responder aos estímulos mecânicos que ocorrem na articulação?

 

A resposta certamente passa pelas proteínas transmembrana, verdadeiros “mecanorreceptores” existentes no condrócito.2,4 Assim, não apenas sinais biológicos (como fator de crescimento, por exemplo) mas também sinais mecânicos são capazes de estimular a síntese de matriz pelo condrócito.2,4-6 A via exata ainda não foi esclarecida, mas as evidências apontam para um importante papel das mitocôndrias, por meio da produção de espécies reativas de oxigênio (EROs), agentes oxidantes, e o respectivo contrabalanceamento pela superoxidodismutase (SOD).8 Essa mesma via provavelmente é responsável pela morte celular tardia observada após impactos agudos de grande magnitude.9 

 

Assim, o movimento articular mantém o equilíbrio no metabolismo dos condrócitos e de suas mitocôndrias. Pouca carga ou baixo estímulo mecânico levam à reduzida atividade mitocondrial, baixa produção de trifosfato de adenosina (ATP) e produção diminuída de matriz, o que acarreta degeneração da cartilagem, dor e sensação de rigidez.1,2,5,8 Estímulo excessivo causa exacerbada produção de EROs, estresse oxidativo e morte celular.9 O funcionamento celular adequado, portanto, é estimulado por cargas mecânicas moderadas/fisiológicas.10 É por isso que atualmente a literatura recomenda a prática frequente de exercícios de intensidade moderada para promover a saúde articular.10 Portanto, para favorecer a saúde articular, devemos estimular nossos pacientes a ter vida ativa e com movimento, por meio da prática de atividade física considerada de intensidade moderada, como andar de bicicleta, fazer caminhada, ioga e natação.10 (Figura 2)

-/media/Sanofi/Conecta/Artigos/2020/07/evitando-a-rigidez-nas-articulacoes-por-meio-do-movimento/Fig2-evitando-a-rigidez.ashx?w=1897&hash=BA95C93AD11BC079EF79EE959A3D9DB2
Adaptada de: Mobasheri A, et al. Ann Phys Rehabil Med. 2016;59(5-6):333-9.10
Figura 2. Exercícios de intensidade moderada. 

 

CONCLUSÃO

 

A sinalização mecânica entre a matriz cartilaginosa e o citoesqueleto dos condrócitos tem importante papel na manutenção da cartilagem. O estímulo fisiológico e repetitivo mantém a cartilagem, estimula a produção de ATP e inibe as metaloproteinases. Portanto, é fundamental a manutenção da movimentação articular diária para evitar dor e rigidez nas articulações.

Assim, o movimento articular mantém o equilíbrio no metabolismo dos condrócitos e de suas mitocôndrias.

REFERÊNCIAS

  1. Vanwanseele B, Lucchinetti E, Stussi E.

    The effects of immobilization on the characteristics of articular cartilage: current concepts and future directions.

    Osteoarthritis Cartilage. 2002;10(5):408-19.

  2. Servin-Vences MR, Richardson J, Lewin GR, Poole K.

    Mechanoelectrical transduction in chondrocytes.

    Clin Exp Pharmacol Physiol. 2018;45(5):481-8.

  3. Guilak F, Nims RJ, Dicks A, Wu CL, Meulenbelt I.

    Osteoarthritis as a disease of the cartilage pericellular matrix.

    Matrix Biol. 2018;71-72:40-50.

  4. Buckwalter JA, Mankin HJ, Grodzinsky AJ.

    Articular cartilage and osteoarthritis.

    Instr Course Lect. 2005;54:465-80.

  5. Grodzinsky AJ, Levenston ME, Jin M, Frank EH.

    Cartilage tissue remodeling in response to mechanical forces.

    Annu Rev Biomed Eng. 2000;2:691-713.

  6. Szafranski JD, Grodzinsky AJ, Burger E, Gaschen V, Hung HH, Hunziker EB.

    Chondrocyte mechanotransduction: effects of compression on deformation of intracellular organelles and relevance to cellular biosynthesis.

    Osteoarthritis Cartilage. 2004;12(12):937-46.

  7. Caplan MJ.

    Functional organization of the cell.

    In: WF Boron, EL Boulpaep. Medical physiology: a cellular and molecular approach. 2nd ed. Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier; 2009.

  8. Kurz B, Lemke AK, Fay J, Pufe T, Grodzinsky AJ, Schunke M.

    Pathomechanisms of cartilage destruction by mechanical injury.

    Ann Anat. 2005;187(5-6):473-85.

  9. Jang KW, Buckwalter JA, Martin JA.

    Inhibition of cell-matrix adhesions prevents cartilage chondrocyte death following impact injury.

    J Orthop Res. 2014;32(3):448-54.

  10. Mobasheri A, Batt M.

    An update on the pathophysiology of osteoarthritis.

    Ann Phys Rehabil Med. 2016;59(5-6):333-9.