Estima-se que a prevalência de hipotireoidismo clínico (HC) e subclínico (HSC) na população geral dos Estados Unidos esteja em 4,6% e seja maior no sexo feminino e em idosos.1,2 No Brasil, a prevalência de HSC e HC foi de 6% a 19%, sendo maior em mulheres acima de 70 anos.3,4 

Na última década, um número crescente de estudos tem associado o HSC a maior risco de doença cardiovascular (DCV) e de morbimortalidade.5,6 Aterosclerose e infarto agudo do miocárdio (IAM) podem ocorrer em pacientes com hipotireoidismo não tratado mesmo quando este se apresenta de forma leve e sem sintomas.7  
O hipotireoidismo associa-se a ganho de peso e elevação dos níveis da lipoproteína de baixa densidade (colesterol LDL) e da pressão arterial (PA).7-9 

Em pacientes que apresentam DCV preexistente ou risco cardiovascular, faz-se importante dosar o hormônio tireoestimulante (TSH), pois assim é possível detectar o HSC, prevenindo-se desfechos complicadores. 

Nesse caso, deve-se considerar o tratamento se o TSH estiver acima de 4,5 mUI/L, com base nos valores de referência (0,4-4,5 mUI/L).10 O efeito da idade no limite superior do que se deve considerar como normal tem de ser sempre lembrado, particularmente quando se leva em conta o tratamento com levotiroxina em indivíduos mais idosos, nos quais a elevação fisiológica dos níveis séricos de TSH pode representar um fator de proteção cardiovascular11 e estar associada com maior longevidade.12 (Figura 1) 
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A secreção hipofisária de TSH regula a secreção de tiroxina (T4) e tri-iodotironina (T3). Dessa forma, pequenas alterações nas concentrações dos hormônios tireoidianos livres resultam em grandes alterações nas concentrações séricas de TSH, tornando esse hormônio o melhor indicador de alterações discretas da produção tireoidiana. A secreção de TSH é pulsátil, com ritmo circadiano, e variações nas concentrações séricas desse hormônio podem ser atribuídas a esse fato.13,14

O coração e o sistema cardiovascular são diretamente afetados pela ação do hormônio tireoidiano T3, que também influencia o funcionamento do cardiomiócito. Uma vez dentro da célula muscular cardíaca, através da ligação a receptores específicos na membrana do cardiomiócito, o T3 entra no núcleo e se liga ao DNA, sob a forma de dímeros de variados tipos. Um deles é um heterodímero composto por outro receptor hormonal, do tipo esteroide, deflagrando-se, assim, a ativação de transcrição gênica em caráter otimizado de diversas proteínas, as quais influenciam o funcionamento do miócito no coração.15-17

Na ausência de T3, os receptores do hormônio são reprimidos, já que são regulados pelo próprio T3, sob a forma de feedback positivo.18 (Figura 2)
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Os genes ativados pelo T3 codificam a produção de proteínas cardíacas estruturais e funcionais. A ação do hormônio se torna mais significativa em pacientes portadores de insuficiência cardíaca com hipotireoidismo. Nesse caso, a reposição do hormônio tireoidiano provoca um aumento da ordem de 11 vezes na presença da cadeia pesada do tipo alfamioglobina, melhorando a contratilidade miocárdica.15

Além disso, o T3 é responsável pela produção da enzima adenosinotrifosfatase (ATPase) cálcio-ativada, presente no retículo sarcoplasmático, bem como da cadeia de fosfolambano, ou seja, tem ação na contratilidade cardíaca e na manutenção dos parâmetros hemodinâmicos. Assim, pequenas variações das concentrações de tais proteínas são suficientes para alterar o cronotropismo e o inotropismo cardíaco.18,19

No contexto vascular, a disfunção endotelial que está presente em pacientes hipotireoidianos pode predispor à aterosclerose e ao aumento da rigidez arterial.8,18 (Figura 3)
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O aumento da rigidez arterial central pode contribuir ainda mais para o desenvolvimento de hipertensão arterial sistêmica (HAS) no hipotireoidismo. A rigidez aórtica e a resistência vascular sistêmica (RVS) estão aumentadas em todos os pacientes com hipotireoidismo, independentemente da presença de HAS. Os efeitos dos dois distúrbios são aditivos.20

Os hormônios tireoidianos afetam a termogênese tecidual, a RVS, o volume sanguíneo, a contratilidade cardíaca, a frequência cardíaca e o débito cardíaco.8,18,20 (Figura 4)
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A rigidez aórtica e a RVS podem diminuir durante a terapia com T4 em pacientes com hipotireoidismo e PA normal e naqueles com HAS persistente.20

No estudo Rotterdam, os investigadores analisaram a incidência de DCV em mulheres menopausadas e portadoras de HSC. Verificou-se maior incidência de IAM e calcificação da aorta nessa amostra, em comparação com a população geral de faixa etária similar.21 (Figura 5)
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Assim, em nível de miócito cardíaco, em nível vascular e em nível de lipoproteínas, a secreção disfuncional do TSH favorece o surgimento de diversas alterações cardíacas e o aumento da morbimortalidade em cardiopatas; merece, portanto, a devida atenção terapêutica.10,20,21